L’application neobio.ai
Vos rapports médicaux,
lus par des biologistes.
Importez vos résultats biologiques et votre rapport de microbiote. L’application neobio.ai réalise une analyse croisée, identifie les mécanismes physiopathologiques et délivre des recommandations personnalisées — validées par nos biologistes.
Trois étapes, une lecture intégrée.
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Bilan sanguin (PDF) et rapport de microbiote intestinal. Vos données restent chiffrées.
Analyse croisée par IA
L'IA extrait vos marqueurs, identifie les axes physiopathologiques et reconstruit les boucles de causalité.
Validation biologiste
Thibault et Aurélie révisent et personnalisent l'interprétation. Vous recevez votre plan d'action.
Un exemple concret de bilan croisé.
Femme, 52 ans — bilan sanguin standard et analyse du microbiote intestinal. Voici ce que l'application produit après import.
Synthèse Biologie × Microbiote
Terrain inflammatoire–métabolique à point de départ intestinal. Profil de femme de 52 ans : CRP, fibrinogène et VS élevés avec homocystéine augmentée et GGT réactive dessinent une inflammation systémique de bas grade. Le microbiote est pro-inflammatoire : déficit en producteurs de butyrate (Faecalibacterium, Roseburia, E. rectale) et en Akkermansia, enrichissement en Proteobacteria et sulfato-réducteurs (Bilophila, Desulfovibrio). Ce manque de butyrate et de mucus fragilise la barrière, favorise l'endotoxémie et active l'axe porte hépatique et immunitaire. Le moteur principal paraît être la dysbiose intestinale, qui alimente l'inflammation et prépare l'insulinorésistance.
Boucles d'entretien entre intestin, HPA et métabolisme. L'endotoxémie perturbe le métabolisme : insuline à jeun élevée, HbA1c limite haute, HDL bas et LDL élevé, avec signe hépatique (GGT) — tableau compatible avec un syndrome métabolique d'origine intestinale. L'hypercortisolisme majore la perméabilité, appauvrit encore Akkermansia/Faecalibacterium et renforce l'insulinorésistance, bouclant l'axe HPA–intestin–métabolisme.
Interprétation personnalisée
Votre CRP à 6,8 mg/L (N<5), fibrinogène à 4,2 g/L (N 2–4) et VS à 22 mm/h (N<20) objectivent une inflammation systémique. La baisse de Faecalibacterium, Roseburia et Eubacterium rectale (producteurs de butyrate) et d'Akkermansia réduit le butyrate et l'intégrité des jonctions serrées, facilitant le passage d'endotoxines (LPS) vers le sang. Cette translocation active TLR4 et la voie NF-κB, expliquant l'élévation des marqueurs inflammatoires et la GGT à 42 UI/L (N 7–32) via l'axe porte hépatique. Ce mécanisme est en amont des autres axes chez cette patiente de 52 ans.
Cercle vicieux identifié
Interprétation personnalisée
Votre insuline à jeun est à 14,5 mUI/L (N<13) et l'HbA1c à 5,7% (haut-normale), avec HDL à 0,52 g/L (bas) et LDL à 1,52 g/L (élevé). Le déficit en Akkermansia et en producteurs de butyrate diminue GLP-1 et la sensibilité à l'insuline, tandis que l'excès de Proteobacteria (Enterobacter/Escherichia-Shigella) favorise l'endotoxémie métabolique perturbant l'AMPK. Ce profil est en aval de la dysbiose et l'hyperglycémie post-prandiale l'entretient à son tour.
Cercle vicieux identifié
Interprétation personnalisée
Votre cortisol matinal est à 22 µg/dL (N<18), avec magnésium à 0,72 mmol/L (N 0,75–1,0) et HDL à 0,52 g/L (bas). Un cortisol élevé accroît la perméabilité ; la réduction d'Akkermansia et de Faecalibacterium abaisse le butyrate et facilite le passage de LPS activant TLR4. L'insulinorésistance qui en découle (insuline 14,5 ; HbA1c 5,7) fait de l'axe HPA un amplificateur en aval de la dysbiose.
Cercle vicieux identifié
Interprétation personnalisée
Votre homocystéine est à 14,2 µmol/L (N<12) et la vitamine D à 18 ng/mL (N 30–80). La réduction des Bifidobacterium et Lactobacillus diminue la production colique de folates et l'absorption des cofacteurs, expliquant l'élévation de l'homocystéine. Ce défaut de méthylation est en aval de la dysbiose et majoré par l'inflammation systémique.
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